脊柱脊髓损伤是临床上的常见病和多发病，目前关于脊髓损伤的康复研究主要集中在继发性脊髓损伤的机制和促进受损的轴突再生等方面。目前的研究结果发现在脊髓损伤患者中神经细胞的死亡不仅发生在脊髓损伤的当时，脊髓损伤以后继发性的损伤也是导致伤后神经功能障碍的重要方面之一。其主要的作用机制包括损伤过程中产生过多的活性氧化物质、释放兴奋性神经递质以及细胞膜内外不平衡离子浓度等，多种生化过程共同作用最终导致神经元和支持神经胶质细胞的死亡。

　　脊髓损伤后的微环境改变包括影响轴突再生的微环境和多种神经联系重建的微环境改变。以前的观点认为在中枢神经系统中损伤断裂的轴突和神经不能再生，但现在的研究结果提示在合适的条件下中枢神经系统的轴突可以再生。细胞外基质中胶质瘢痕的形成和损伤区域抑制性化合物的生产阻碍了轴突的再生过程。

　　随着对脊髓损伤后多种生化过程的的研究越来越多，脊髓损伤后神经细胞继发性损伤和轴突再生受抑制等方面的机制也逐步被人们认识和接受。此外,目前多种新方法正在被逐步应用于脊髓损伤患者的临床治疗中。本文主要从以下几个方面对国外此方面的最新研究进展作一简单叙述如下：

　　一、减少脊髓损伤后继发损害方面

　　以前治疗脊髓损伤的患者主要的治疗方法主要集中于抑制脂质过氧化反应和消炎对症处理上。但是随着对脊髓损伤后继发性损伤机制研究的日益增多，目前认为导致脊髓损伤后细胞死亡的原因是多方面的，包括一些复杂的生化级联反应等。同时在脊髓损伤的患者中可以出现明显的蛋白酶和半胱天蛋白酶的表达增多，在继发性脊髓损伤患者中尤为明显。近期有研究发现在啮齿动物模型中使用6-羌烯粉，其可以抑制细胞凋亡，从而明显改善动物脊髓损伤后的后肢功能。红细胞生成素( epo )及其衍生物也具有抗凋亡的作用。在缺血性脑损伤和脊髓损伤的鼠动物模型中已经证实可以在缺氧的条件下延长细胞的生存时间，减少细胞的死亡率。聚乙二醇(peg)具有稳定细胞膜的作用，临床研究中已证实在脊髓损伤的动物模型中其具有神经保护的作用。目前来自加拿大的一项临床实验的研究结果显示二甲胺四环素具有较强的抗炎性能和神经保护作用，在脑和脊髓损伤后可以起到很好的保护作用。生长因子可以用来减少神经的继发损害，促进神经再生功能。通过在神经损伤的区域直接注入生长因子或者通过基因治疗的方法间接注入生长因子可以有效减少细胞死亡,改善轴突再生。

　　二、促进轴突再生方面的研究

　　在过去的三年中，有两种促进轴突再生的方法在临床试验中得到了证实，还有更多的方法目前正在进行实验室的研究。rho就是其中之一，它是一种小信号蛋白, 实验中证明其可以抑制轴突的再生功能。c3转化酶可以抑制rho，具有神经保护和促进轴突再生的作用。cethrin制剂是c3转运酶的受体，可以辅助蛋白质穿越细胞膜，在目前已经进行的i和ii期临床上，结果提示其疗效很好。有研究者指出在脊柱后路手术减压或融合固定时使用cethrin在硬膜外腔注射，作者临床观察37例asia分级a级的患者，其中术后30%的患者asia分级至少提高了一级。然而此前asia分级a级的患者只有不到5%的患者会有一定的改善。但此项研究的缺点在于样本量较小，需要进一步的扩大样本量同时进行更长时间的临床随访结果。

　　炎症反应在脊髓损伤患者术后康复过程中的作用已经得到了证实。许多研究都从降低脊髓损伤后的免疫反应入手，促进术后患者的康复。有作者提出利用免疫细胞(巨噬细胞)通过控制炎症反应来达到以促进轴突再生的作用。动物实验中已经证实使用自体巨噬细胞可有效促进轴突再生，目前此研究已经进入临床试验阶段。procord疗法通过在脊髓损伤表面注射"活化的"巨噬细胞来促进损伤的神经再生的，目前此研究已经开始了二期临床研究，共计包括24例患者，需要大规模的试验和更多的经费进行实验。

　　另有研究人员对神经生长抑制蛋白nogo-a进行了研究。nogo-a产生于脊髓损伤后的细胞表面可以抑制轴突生长。在动物模型中注入抗nogo-a的抗体可以促进轴突再生，改善神经功能。rolipram是一种特异性抑制磷酸二酯酶4的抑制剂，在动物模型中也可以改善轴突再生功能。

　　以细胞为基础的治疗包括许旺氏细胞、嗅鞘细胞等，动物实验证实将干细胞以及其他形式的植入式棚架植入到动物体内能促进神经轴突再生。lima等最近报导了着床嗅粘膜在急救现场受伤的7例脊髓损伤患者，结果显示所有患者术后都出现asia分级增高，其中两个病人恢复了二个等级。植入干细胞的方式已得到了很大关注,目前使用细胞治疗为基础的治疗方法临床试验的结果未能证实其有效性。